Proteine im Gehirn könnten Alzheimer-Fortschritt verlangsamen
Amyloid-Plaques stehen im Zusammenhang mit Alzheimer-Erkrankungen. Forscher entdecken nun, dass die Rolle bestimmter Proteine lange falsch interpretiert wurde.
Neue Studienergebnisse deuten darauf hin, dass ein höherer Anteil bestimmter Proteine im Gehirn den kognitiven Verfall bei Alzheimer-Patienten effektiv verlangsamen kann. Die Ergebnisse seien vergleichbar mit der Reduzierung der sogenannten Amyloid-Plaques.
Die wegweisende Erkenntnis stammt aus einer aktuellen Untersuchung der Universität Cincinnati. Sie stellt bisherige Annahmen über die Ursachen und Behandlungsmethoden der sich ausbreitenden Krankheit infrage.
Amyloid-Theorie auf dem Prüfstand
Lange Zeit galt als gesichert, dass sich ein Protein namens Amyloid-beta 42 (Aβ42), bestehend aus 42 Aminosäuren, in unserem Gehirn zu harten Klumpen – den Amyloid-Plaques – verdichtet. Diese Plaques wurden für Hirnschäden und somit für die Entstehung von Alzheimer verantwortlich gemacht.
Allerdings hat ein Forscherteam unter Leitung des Neurologen Dr. Alberto Espay diese Theorie nun gründlich hinterfragt. Die Forscher gehen davon aus, dass nicht die Ansammlung der Plaques das Problem ist, sondern dass vielmehr der Mangel an löslichem Aβ42 im Gehirn schädliche Auswirkungen hat.
Demnach sei lösliches Aβ42 essenziell für die Funktionalität der Neuronen.
Die Rolle des Proteins Aβ42
Die Forscher stellten fest, dass die Umwandlung von Aβ42 in Plaques eine natürliche Reaktion des Gehirns auf verschiedene Stressfaktoren ist. Laut Espay sammeln sich in den Gehirnen der meisten Menschen mit dem Alter Amyloid-Plaques an, doch nur wenige entwickeln auch tatsächlich eine neurodegenerative Erkrankung.
Daraus leitet das Team ab, dass nicht die Präsenz der Plaques per se problematisch ist. Entscheidend seien die zu niedrigen Werte an löslichem Aβ42, die in der Folge zu kognitiven Beeinträchtigungen führen.
Behandlungsansätze unter der Lupe
In der jüngeren Vergangenheit wurden mehrere neue Medikamente zugelassen, welche darauf abzielen, Amyloid aus dem Gehirn zu entfernen. Bei diesen handelt es sich um sogenannte monoklonale Antikörper.
Untersuchungen zeigten, dass diese Medikamente den kognitiven Verfall bei Alzheimer-Patienten verlangsamen können. Espay und sein Team bemerkten jedoch einen bedeutenden Nebeneffekt:
Die Medikamente erhöhten auch die Konzentration von Aβ42 im Gehirn. Und genau diese Zunahme scheint einen positiven Effekt auf die Gehirngesundheit zu haben.
Potenzial für die Alzheimer-Behandlung?
Nach Ansicht der Experten könnten diese Erkenntnisse weitreichende Auswirkungen auf zukünftige Therapieansätze für Alzheimer haben. Die Studienergebnisse legen nahe, dass Behandlungen, die direkt auf eine Erhöhung der Aβ42-Konzentration abzielen, möglicherweise effektiver sind.
Vereinfacht lautet der Ansatz: Wenn das Absinken der normalen Porteinlevel im Gehirn kognitive Probleme verursacht, sollte sich ein Anstieg der Aβ42-Werte bei Alzheimer-Patienten positiv auswirken. Nun stehen eingehende Forschungen dieser Hypothese an.
